No Image

Стрептококки группы а

СОДЕРЖАНИЕ
3 просмотров
17 ноября 2019
Стрептококки
Научная классификация
Домен:Бактерии
Класс:Бациллы
Порядок:Lactobacillales
Семейство:Streptococcaceae
Род:Стрептококки
Международное научное название

Стрептококки [1] (лат. Streptococcus ; от греч. στρεπτός — «цепочка» и греч. κόκκος — «зерно») — род шаровидных или овоидных аспорогенных (не образуют споры) грамположительных хемоорганотрофных факультативно-анаэробных бактерий из семейства Streptococcaceae. Паразиты животных и человека. Обитают в дыхательных и пищеварительных путях, особенно в полости рта, носа, в толстом кишечнике.

Содержание

Структура [ править | править код ]

Отношение суммы гуанина и цитозина к общему весу оснований в молекуле ДНК равен 33—42%. Типичные клетки менее 1 мкм в диаметре, располагаются попарно или цепочками, неподвижны, кроме штаммов группы D. Образуют капсулу, легко превращаются в L-форму. Питательные потребности сложные. Обычно растут на средах с добавлением крови, сыворотки крови, асцитической жидкости, углеводов. Температурный оптимум — 37°, pH 7,2—7,4. На плотных средах формируют мелкие плоские сероватые колонии, на жидких средах дают крошковатый пристеночный и придонный рост, на кровяном агаре — зоны альфа- или бетагемолиза. Встречаются и негемолитические штаммы. Ферментируют углеводы с образованием кислоты, расщепляют аминокислоты (аргинин, серин). Представители групп В и D продуцируют пигменты красного и жёлтого цвета. На питательных средах и в организме хозяина синтезируют внеклеточные стрептодорназу, стрептолизины, стрептокиназу, лейкоцидин, бактериоцины. Генетический обмен происходит трансформацией и трансдукцией, но не конъюгацией. Стрептококки погибают при пастеризации и действии рабочих растворов многих дезинфектантов, антисептиков, они чувствительны к пенициллину, тетрациклинам, аминогликозидам и др. препаратам. Устойчивость вырабатывается медленно. Однако для лечения инвазивной стрептококковой инфекции применение пенициллина неэффективно и даже может повлечь серьезные осложнения [2] .

Принята классификация рода на основании специфического полисахарида С и поверхностных антигенов белковой природы (по Р. Лендсфилд). По С-полисахариду выделяют серогруппы A, В, С, D … О. Экстракты С-полисахарида получают автоклавированием культуры при 1,1 атм 15 мин., обработкой её горячей соляной кислотой, азотной кислотой, формамидом, пепсином, трипсином. Серологическая специфичность связана с аминосахарами. У S. группы А, дающих матовые или слизистые колонии, на поверхности находится М-белок, который детерминирует типовую специфичность. В группе А по этому признаку выделяют 55 варов, определяемых с помощью реакции агглютинации или реакции преципитации с типоспецифическими сыворотками. М-белок обладает антифагоцитарной активностью, выраженными протективными свойствами. Вспомогательную роль в дифференциации играют также поверхностные Т- и R-антигены. Т-антиген термолабилен, устойчив к пепсину, трипсину и кислотам.

Группы стрептококков [ править | править код ]

Классификация стрептококков основана на типе гемолиза эритроцитов, наблюдаемом при росте на кровяном агаре: альфа-гемолитические стрептококки — вызывают неполный гемолиз с зеленоватым оттенком гемолитической зоны (так называемые зеленящие стрептококки), бета-гемолитические стрептококки — вызывают полный гемолиз и негемолитические стрептококки («гамма-гемолиз»).

В свою очередь, бета-гемолитические стрептококки делятся на группы A, B и т. д. до U в соответствии со строением карбогидрата C клеточной стенки (классификация Lancefield).

Медицински значимые стрептококки:

  • 1) Streptococcus pyogenes (прежнее название Streptococcus haemolyticus) — бета-гемолитические стрептококки группы А. Диаметр клеток — 0,6—1 мкм, многие штаммы образуют капсулу. Капсульные штаммы растут в виде слизистых колоний, при стоянии переходящих в матовые; бескапсульные штаммы формируют блестящие глянцевидные колонии. Не растут при 10 и 45°, в бульоне с 6,5% хлорида натрия, при рН 9,6; в молоке с 0,1% метиленового синего. Ферментируют глюкозу, лактозу, сахарозу, салицин, трегалозу, не ферментируют инулин, сорбит, глицерин, гиппурат натрия. Большинство штаммов продуцируют стрептолизины, стрептокиназу, стрептодорназу, некоторые — эритрогенный токсин. Обитают у человека в глотке в норме и могут вызывать различные заболевания;
  • 2) Streptococcus pneumoniae — объединяют в группу пневмококковых инфекций. Возбудитель представляет собой кокки с вытянутым полюсом, располагаются попарно или короткими цепочками, неподвижны, спор не формируют, при обитании в организме образуют капсулу, хемоорганотрофы, факультативные анаэробы. Паразит дыхательных путей человека. Встречается в норме при различных заболеваниях. Вызывает острые пневмонии и бронхит у детей и взрослых;
  • 3—4) Streptococcus faecalis, Streptococcus faecies — стрептококк группы D, которые обычно объединяются в группу энтерококков, вызывают септические процессы;
  • 5—8) Streptococcus sanguis, Streptococcus salivarius, Streptococcus mitis, Streptococcus mutans — гемолитические и негемолитические стрептококки различных серогрупп, продуцирующие полисахариды и принимающие участие в образовании зубных бляшек, предполагается их этиологическая роль при кариесе;
  • 9) Streptococcus lactis (переведен в род Lactococcus) — молочнокислый стрептококк, молочнокислая бактерия.
Читайте также:  Прожестожель как наносить

Нетаксономическая группа комменсантных малопатогенных стрептококковых бактерий Streptococcus vir >Viridis — «зелёный».

Стрептококки – это одна из наиболее многочисленных и распространенных групп микроорганизмов на земном шаре. Спектр заболеваний, вызываемых стрептококками обширен и разнообразен: от гнойничковой сыпи на коже до тяжелых поражений мозга и мозговых оболочек. Также доказана взаимосвязь стафилококковой инфекции и такой соматической патологии как ревматизм и гломерулонефрит.

Краткая микробиологическая характеристика стрептококков.

Стрептококки представляют собой бактерии шарообразной формы, в поле зрения обычно видны в виде недлинных цепочек. С помощью одного из основных видов микробиологического окрашивания (по методике доктора Грама) выделяют грамотрицательные стрептококки (красное окрашивание) и грамположительные (синее окрашивание). В зависимости от наличия определенных углеводов в клеточной стенке данных микроорганизмов выделяют несколько групп стрептококков, названных буквами латинского алфавита. Наибольшую распространенность имеют стрептококки группы А, в некоторых руководствах называемые бета — гемолитический стрептококк.

Подробнее про стрептококк группы А

Стрептококк группы А – это грамположительный микроб, капсул и спор не образует, жгутиков не имеет, подвижностью не обладает. Достаточно активен с точки зрения биохимической активности: вырабатывает стрептолизин, дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу, гиалуронидазу и несколько других ферментов. Большинство этих ферментов являются факторами агрессии стрептококка.

Клиническая диагностика стрептококковой инфекции определяется непосредственно нозологической формой. Лабораторная диагностика имеет определенные сходные черты.

Традиционным и наиболее широко используемым методом лабораторной диагностики является бактериоскопический и бактериологический методы. При прямой бактериоскопии в сочетании с окрашиванием по Грамму можно увидеть в поле зрения микроскопа красноватого цвета цепочки микроорганизмов, однако, установить факт наличия гемолитической активности в результате использования данного метода невозможно.

Более подробную информацию можно получить по результатам бактериологического метода. Для посева биологического материала (кровь, мокрота, спинномозговая жидкость, слизь с миндалины, отделяемое из раны) используются основные питательные среды (мясопептонный агар или кровяной агар). Биохимическая активность исследуется с помощью короткого или длинного ряда Гиса. Результатом этого метода является исчерпывающая информация о внешнем виде бактерии, ее культуральных, тинкториальных и биохимических свойствах, а также чувствительность к антибиотикам.

Стрептококк группы А обладает достаточно высокой чувствительностью к многим группам антибактериальных препаратов, в частности, пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам. Меньше чувствительность, соответственно и меньшая эффективность такой терапии, стрептококка группы А к макролидам, фторхинолонам и тетрациклину. Этот момент необходимо учитывать при назначении антибактериальной терапии.

Краткая характеристика основных заболеваний, которые вызывает стрептококк группы А.

Скарлатина — так называемая детская инфекция стрептококкой природы. Начало болезни острое с подъемом температуры до высоких цифр, появлением слабости, вялости, общего упадка сил, снижения аппетита. Далее возникают явления ангины – гиперемия и отечность миндалин, налеты, как правило, отсутствуют. Типичным для скарлатины является так называемый малиновый язык – ярко-красный, иногда с увеличенными лимфатическими фолликулами. На 3-4 день болезни сразу по всему телу распространяется мелкоточечная розово-красная сыпь, интенсивность которой нарастает при надавливании. Через несколько дней сыпь исчезает, сменяется мелко- и крупнопластинчатым шелушением. Лечение скарлатины подразумевает антибактериальную терапию выше описанными средствами, а также дезинтоксикационную с помощью обильного питья или внутривенных инфузий, антигистаминные средства.Больной представляет опасность для окружающих, как источник стрептококковой инфекции, поэтому необходима изоляция пациента.

Рожистое воспаление – специфическое воспаление кожи и ниже лежащих тканей вследствие поражения стрептококком группы А. чаще поражаются нижние конечности, лицо и ушные раковины, реже – туловище и руки. Заболеваемость выше среди женщин, чем среди мужчин. Обращает на себя возраст больных, как правило, это люди среднего и пожилого возраста. Для развития рожистого воспаления, кроме стрептококка группы А, необходимо наличие еще двух обязательных факторов: входных ворот и предрасполагающих факторов. Входные ворота могут быть сформированы даже маленькой трещиной в результате расчесывания. Среди предрасполагающих факторов выделяют такие хронические заболевания как: ишемическая болезнь сердца и атеросклероз, гипертоническая болезнь, тромбофлебит и облитерирующий эндартериит (любые системные и локальные поражения сосудов), сахарный диабет, грибковые поражения кожи и ногтей. Рожистое воспаление характеризуется появлением обширного пятна на коже ярко-красного цвета, горячего и болезненного на ощупь (эритематозная форма). Возможно появление на фоне пятна пузырей с прозрачным содержимым (буллезная форма) или кровянистым (буллезно-геморрагическая форма).

Читайте также:  Можно ли пить гинекологический сбор при месячных

Именно стрептококк группы А является причиной многочисленных и многообразных так называемых гнойных процессов: от гнойничковой сыпи до поражения головного мозга. Локальные поражения (гнойничковая сыпь, панариций, воспаление придаточных пазух носа и среднего уха) могут наблюдаться практически у каждого человека. Причиной этого чаще всего являются нарушения целостности кожных покровов или осложнения предшествующей вирусной инфекции. Антибактериальная терапия современными антибиотиками достаточно эффективна при условии соблюдения дозировки и длительности курса.

Генерализация стрептококковой инфекции – сепсис – наблюдается чаще у ослабленных пациентов (ВИЧ-инфекция, туберкулез). Сепсис характеризуется проникновением стрептококка в кровь и его диссеминацией по всем органам и тканям, последующим формированием вторичных гнойных очагов в ткани легких, сердца, головного мозга, печени. Далеко не всегда даже современные антибактериальные препараты в сочетании с массивной дезинтоксикационной терапией приносят желаемый благополучный исход болезни.

Стрептококковая инфекция способна инициировать не только собственно инфекционные процессы, но и глубокие инфекционно-аллергические реакции. Именно с образованием специфических иммунных комплексов связывают возникновение ревматизма и других видов поражения соединительной ткани (коллагенозы), клапанного аппарата сердца (с формированием приобретенных пороков сердца) и гломерулонефрита. В таких случаях антибактериальная терапия совершенно неэффективна. Лечение коллагенозов подразумевает использование системных гормональных препаратов и симптоматических средств. Лечение приобретенных пороков сердца возможно только хирургическим путем.

Тема: Возбудители инфекционных заболеваний
Раздел: Актуальные проблемы медицины

Среди 18 видов и 8 родственных групп бактерий, причисленных к важнейшим патогенам человека, особую роль играют стрептококки. По медицинской значимости они занимают второе место после стафилококков. Из числа стрептококков, патогенных для человека, с середины 80-х гг. ХХ столетия во многих странах мира наблюдается рост заболеваемости, обусловленной β-гемолитическими стрептококками группы А (БГСА, S.pyogenes).

β-гемолитический стрептококк группы А (пиогенный стрептококк, БГСА S.pyogenes) — грамположительный, неспорообразующий, неподвижный микроорганизм. Растёт на кровяном агаре, обладает выраженной гемолитической активностью, каталазанегативный, чувствителен к бацитрацину. Встречается повсеместно, часто колонизирует кожные покровы и слизистые оболочки человека. Главными путями передачи являются воздушно-капельный, контактный и пищевой. Патогенез заболеваний связан с продукцией токсинов: гемолизин, стрептолизин, стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза. Основные нозоформы представлены поверхностными (ангины, фарингит, импетиго, рожа), инвазивными (некротизирующий фасциит, миозит, менингит, эндокардит, пневмония, послеродовой сепсис) и токсин-опосредованными инфекциями (скарлатина, синдром токсического шока). Со стрептококковой инфекцией связано также возникновение неврологических расстройств у детей, проявляющихся обсессивно-компульсивными расстройствами (PANDAS-синдром).

Streptococcus pyogenes сохраняет 100% чувствительность к β-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам). Они остаются единственным классом антибиотиков, к которым у S.pyogenes не развилась резистентность. Актуальной проблемой является устойчивость к макролидам, которая в некоторых регионах мира превышает 30%. Многоцентровое исследование резистентности клинических штаммов S.pyogenes, проведённое в 2000-2001 гг., позволило изучить распространенность устойчивости, прежде всего к макролидам, в различных регионах России. Частота резистентности к эритромицину варьировала и достигала 11,4%, при этом не было обнаружено штаммов, устойчивых к телитромицину, представителю нового класса антибиотиков — кетолидов. Почти в 90% случаев резистентность к макролидам была обусловлена метилированием рибосом, в остальных случаях она была связана с активным выведением (эффлюксом) антибиотика из клетки.

Стрептококковый тонзиллофарингит

Стрептококковый тонзиллофарингит (ангина) — острое общее инфекционное заболевание с преимущественным поражением лимфоидного аппарата и слизистой оболочки глотки, вызванное БГСА. Под рецидивирующим стрептококковым тонзиллофарингитом следует понимать множественные эпизоды заболевания в течение нескольких месяцев с положительными результатами бактериологических и/или экспресс-методов диагностики БГСА, отрицательными результатами исследований между эпизодами заболевания, повышением титров противострептококковых антител после каждого случая болезни.

Этиология: среди бактериальных возбудителей острого тонзиллофарингита наибольшее значение имеет БГСА.

Эпидемиология. В США ежегодно диагностируется 1-1,4 млн. случаев тонзиллофарингита БГСА-этиологии. Передача осуществляется воздушно-капельным, контактным и пищевым путями. Источниками инфекции являются больные, реже — бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой обсемененности и тесном контакте. БГСА может вызывать крупные вспышки тонзиллофарингита в организованных коллективах. Чаще болеют дети в возрасте 5-15 лет. Наибольшая заболеваемость — в зимне-весенний период.

Клиническая картина: Инкубационный период составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Характерно острое начало с повышения температуры тела до 37,5-39°С, выражена общая интоксикация. Боль в горле бывает так сильно выражена, что у больного нарушается глотание. При осмотре выявляется покраснение нёбных дужек, язычка и задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отёчны, часто с гнойным налётом желтовато-белого цвета. Налёт рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечается регионарный лимфаденит.

Читайте также:  Первый день месячных как определить

Кровь: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка.

Длительность периода разгара (без лечения) составляет 5-7 дней. В дальнейшем, при отсутствии осложнений, основные клинические проявления болезни быстро исчезают.

Осложнения. Особую опасность представляют осложнения стрептококкового тонзиллофарингита, которые делятся на:

  • ранние (гнойные), развивающиеся на 4-6-й день от начала заболевания,- отит, синусит, мастоидит, паратонзиллярный абсцесс, шейный лимфаденит, менингит, бактериемия, эндокардит, пневмония;
  • поздние (негнойные): постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, развивающиеся в стадии реконвалесценции (на 8-10-й день от начала болезни) и острая ревматическая лихорадка, развивающаяся через 2-3 нед после купирования симптомов заболевания — опасные, часто приводящие к инвалидизации заболевания.

Диагностика. Чрезвычайно важно своевременно установить этиологию тонзиллофарингита, поскольку, за редким исключением, только ангина стрептококковой этиологии требует антибактериальной терапии. Диагностика включает микробиологическое исследование мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. За рубежом широкое распространение получили методы экспресс-диагностики, основанные на прямом выявлении стрептококкового антигена в мазках с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. Современные тестовые системы позволяют получать результат через 15-20 мин с высокой специфичностью (95-100%), но меньшей, чем при культуральном исследовании, чувствительностью (60-95%), в связи с чем отрицательный результат экспресс-теста всегда должен подтверждаться культуральным исследованием.

Целью антибиотикотерапии острых стрептококковых ангин является эрадикация БГСА, что ведёт не только к ликвидации симптомов инфекции, но и предупреждает ранние и поздние осложнения, а также предотвращает распространение инфекции.

Выбор антибиотиков. Препаратами I ряда для лечения острого стрептококкового тонзиллита являются пенициллин (феноксиметилпенициллин), аминопенициллины и оральные цефалоспорины. У пациентов с доказанной аллергией на β-лактамные антибиотики следует применять макролиды, а при непереносимости последних — линкозамиды.

Носительство БГСА. В среднем около 20% детей школьного возраста являются носителями БГСА в весенне-зимнее время. Учитывая низкий риск развития гнойных и негнойных осложнений, а также незначительную роль в распространении БГСА, хронические носители, как правило, не нуждаются в антибактериальной терапии.

Острая ревматическая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) может возникать как после тонзиллофарингита с типичной клинической картиной, так и после перенесённой бессимптомной или малосимптомной инфекции. ОРЛ возникает только после инфекций глотки, и никогда после инфекций кожи и мягких тканей. Предположительное объяснение этого феномена состоит в различии иммунного ответа на кожную и глоточную инфекцию и в отсутствии ревматогенного потенциала у штаммов, вызывающих кожные инфекции. Риск развития ОРЛ после нелеченного тонзиллофарингита составляет 1%. К ревматогенным М-серотипам стрептококка относятся 1, 3, 5, 6, 18, 19, 24.

В настоящее время в развитых странах острая ревматическая лихорадка встречается с частотой 0,5 на 100000 детей школьного возраста. В развивающихся странах заболеваемость составляет от 100 до 200 на 100000 детей школьного возраста, ежегодно регистрируется от 10 до 15 млн. новых случаев ОРЛ, которая является основной причиной смерти от сердечно-сосудистой патологии.

Следует отметить, что немотивированная задержка восстановления трудоспособности, слабость, нестойкий субфебрилитет, артралгии, сердцебиение и нерезко повышенная СОЭ, сохраняющиеся после перенесенной ангины, в сочетании с ростом титров противострептококковых антител (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антистрептогиалуронидаза, анти-ДНКаза В) могут свидетельствовать о дебюте острой ревматической лихорадки.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ для диагностики острой ревматической лихорадки в качестве международных применяются критерии Джонса, пересмотренные Американской кардиологической ассоциацией в 1992 г. (см. табл.). Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествующую БГСА-инфекцию, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ. Однако ни один диагностический критерий не является строго специфичным для ОРЛ, поэтому трудности в раннем распознавании заболевания и дифференциальной диагностике с другими нозологиями сохраняются по-прежнему.

Критерии Джонса, применяемые для диагностики первой атаки ревматической лихорадки (по состоянию на 1992 г.)

Комментировать
3 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
No Image Венерология
0 комментариев
No Image Венерология
0 комментариев
No Image Венерология
0 комментариев
No Image Венерология
0 комментариев
Adblock detector